396 ورقة بحثية
تحل هذه الدراسة المفارقة التطورية لفقدان CHC22 في بعض الفقاريات من خلال إثبات أن نسخة بديلة من عملية الربط البديل لـ CHC17 (CHC17-SAS)، ذات طرف كربوكسيلي مبتور، تعوض وظيفياً CHC22 في حركة ناقل الجلوكوز GLUT4 في الثدييات عبر استخدام نطاق تجمّع ثلاثي محفوظ لاستدعاء المهايئ النوعي SNX5.
تكشف هذه الدراسة أنه في مفاعلات CHO ذات الدفعات المتكررة، يؤدي التحول الأيضي نحو أكسدة بيتا للأحماض الدهنية وتنشيط الموت الخلوي الحديدي (ferroptosis) إلى مقايضة بين البقاء والإنتاجية، حيث تُحول الموارد من إنتاج الأجسام المضادة إلى بقاء الخلايا، مما يوفر أساساً ميكانيكياً لتحسين استراتيجيات التغذية والهندسة المضيفة.
تكشف هذه الدراسة أنه في أجنة الكيسيات، يعمل التنظيم المكاني والزماني لإثراء بروتيني LGN/NuMA ونمو الأنيبيبات الدقيقة الشعاعية عند نقطة التلامس الخلوي المشتركة على تنسيق دوران المغزل المتماثل مرآتياً من خلال آلية متسلسلة حيث يتبع السحب السيتوبلازمي أثناء الانقسام المبكر سحب قشري معزز أثناء الطور الانفصالي.
تكشف هذه الدراسة أن مهايئات الكروماتين (Treacle وNBS1) وتكثفات TOPBP1 تتعاون من خلال آلية مكونة من عنصرين، حيث توفر المهايئات النوعية الجزيئية بينما تضع التكثفات التنظيم المكاني اللازم لإشارات ATM القوية عند كل من كسور الـ rDNA وكسور الحمض النووي مزدوج الشريط العامة.
تُظهر هذه الدراسة أن إنزيم الـ H+ ATPase الفجوي في طفيلي الليشمانيا المكسيكية (Leishmania mexicana) ضروري للبقاء على قيد الحياة تحت الإجهاد والتمايز من خلال الحفاظ على حموضة الليزوزومات لتسهيل عملية الالتهام الذاتي، بينما تُحدد أيضاً مجمع الفجوة التقلصية كموقع رئيسي لتمركز هذا الإنزيم.
تكشف هذه الدراسة أن بروتين "فورمين DAAM1" وبروتينات "Ena/VASP" تقومان بتجميع شبكات خيوط أكتين متميزة ومحددة كيميائيًا حيوية عند الالتصاقات البؤرية —بتوسط Tpm3.2 وα-actinin، على التوالي— لتنظيم العمليات المنفصلة لتفكك الالتصاق البؤري ونضجه.
تحدد هذه الدراسة عامل FGF2 داخلي المنشأ كعامل بقاء مشتق من الخلايا المستقبلة للضوء العصوية يحمي من الإجهاد الإقفاري دون تحفيز تكوين أوعية دموية شبكية مرضي، مما يميز بين التكيف العصبي وإعادة التشكيل الوعائي في اعتلال الشبكية الإقفاري.
تُنشئ هذه الدراسة أول أطلس داخلي المنشأ للبروتينات والدهون في القطيرات الدهنية للخلايا الجذعية العصبية، كاشفةً عن بصمات جزيئية خاصة بكل حالة، ومحددةً بروتين CIDEB كبروتين رئيسي يحافظ على حالة السكون من خلال تنظيم مورفولوجيا القطيرات الدهنية ومنع الشيخوخة الخلوية.
تُظهر هذه الدراسة أن بروتين الـ GTPase المسمى Cdc42 ينسق في الخلايا العنيبية اللعابية بين تكوين الغشاء القمي ونضج الحبيبات الإفرازية من خلال الحفاظ على بروتينات v-SNAREs محددة، وهما VAMP2 وVAMP4، عبر تنظيم ما بعد النسخ، واللذان يعدان ضروريين لإيصال بروتين AQP5 وتكثيف الحبيبات، على التوالي.
تستخدم هذه الدراسة نظام تقرير يتم إيصاله عبر الفيروسات المرتبطة بالغدة (AAV) لإثبات أن عملية الإصلاح الموجه بالتماثل بوساطة CRISPR/Cas9 تحدث بمعدلات متفاوتة عبر عضلات القلب والعضلات الهيكلية بعد الولادة وخلاياها الجذعية اعتماداً على التوقيت النمائي، مما يتيح في النهاية الإنقاذ الناجح لطفرة الديستروفين في فئران mdx.